Ревматизм
Дисциплина: МедицинаТип работы: Реферат
Тема: Ревматизм
Реферат
НА ТЕМУ:
Выполнил
интерн Ковалев С.А.
г. Ростов – на - Дону
2003 г.
РЕВМАТИЗМ
Ревматизм (болезнь
Сокольского –
Буйо) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой
инфекцией (
-гемолитическим стрептококком группы А) у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков (7-15).
Патоморфология. Одним из основных проявлений болезни является ревмокардит, специфический диагностический признак которого
ашофф -
талалаевская гранулема.
Ревматическая гранулема состоит из крупных неправильной формы
базофильных клеток
гистиоцитарного происхождения иногда многоядерных, гигантских многоядерных клеток
миогенного происхождения с эозинофильной цитоплазмой,
кардиогистоцитов (
миоциты Аничкова) с характерным расположением хроматина в виде гусеницы, лимфоидных и плазматических клеток,
лаброцитов (тучные клетки), единичных лейкоцитов.
Ашофф-талалаевские гранулы чаще всего располагаются в
периваскулярной соединительной ткани или в
интерстиции миокарда (преимущественно левого желудочка), сосочковой мышцы, перегородки, а также в эндокарде,
адвентиции сосудов, иногда в их стенке при ревматических
васкулитах.
Другим морфологическим субстратом поражения сердца при ревмокардите является неспецифическая воспалительная реакция, по существу своему аналогичная таковой в серозных оболочках,
суставах.
При ревматизме наблюдается также поражение мышечных волокон в виде гипертрофии, атрофии, различных видов дистрофии и некробиотических и некробиотических процессов вплоть до
полного лизиса с последующей регенерацией функциональных структур
миоцитов при стихании ревматического процесса.
Этиология и патогенез.
-Гемолитические стрептококки группы А – наиболее частая причина поражения верхних дыхательных путей и последующего развития ревматизма. Одним из условий развития ревматизма
являются острота носоглоточной стрептококковой инфекции и недостаточно эффективное её лечение.
О значении стрептококковой инфекции при ревматизме косвенно свидетельствует обнаружение у преобладающего большинства больных различных противострептококковых антител – АСЛ-О,
АСГ, АСК,
антидезоксирибонуклеазы В (
анти-ДНКазы В) в высоких титрах.
Каким образом острая носоглоточная А-стрептококковая инфекция приводит к развитию острого ревматизма, пока ещё недостаточно известно. Можно думать, что стрептококковая инфекция,
особенно массивная, оказывает прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани огромным количеством различных клеточных и внеклеточных антигенов и токсинов.
Среди них большую роль играют М-протеин клеточной стенки, являющийся фактором вирулентности, Т-протеин (фактор
типоспецифичности стрептококка),
гиалуроновая кислота капсулы, способная подавлять фагоцитарную активность нейтрофилов,
мукопептид, обладающий «
эндотоксическим» действием, цитоплазматическая мембрана, в составе которой имеются перекрёстно реагирующие антигены с миокардом, например,
типонеспецифический М-протеин. Кроме того, имеется большая группа
экзоферментов – продуктов метаболизма стрептококка, обладающих токсическими и
антигенными свойствами. К ним относятся
стрептолизны О и
стрептокиназа и
гиалуронидаза, протеины и
дезоксирибонуклеаза В и другие, в ответ на воздействие которых образуются противострептококковые антитела, обладающие патогенетическим действием.
Экзоферменты стрептококка могут непосредственно вызывать тканевые повреждения, например,
гиалуродиназа – деполимеризацию
гиалуроновой кислоты,
стрептокиназа – активацию
кининовой системы, принимающей участие в развитии воспаления.
Весьма своеобразна роль стрептококковой инфекции (в том числе
-форм) в развитии возвратного ревмокардита, при котором может отсутствовать выраженной
антистрептококковый иммунный ответ, что послужило основанием для поисков других этиологических факторов, вирусов или вирусно-стрептококковых ассоциаций.
В основе изучения этиологии и патогенеза ревматизма лежат два аспекта проблемы – А-стрептококковая
инфекция и предрасположенность к ревматизму. Действительно, весь предшествующий опыт убедительно свидетельствует о неразрывной связи этих фактов.
Так, ревматизмом заболевают только 0,3-3% перенесших острую стрептококковую инфекцию.
Для возникновения ревматизма важна индивидуальная гипериммунная реакция организма на стрептококковые
антигены и продолжительность этого ответа, о чем свидетельствует динамическое исследование
антистрептококковых антител. Причины длительной персистенции
антистрептококковых иммунных реакций у больных острым ревматизмом требуют уточнения. Обсуждается роль генетически обусловленного дефекта элиминации стрептококка из
организма. По-видимому, имеет значение и переживание стрептококка в организме в виде
-форм гемолитического стрептококка.
Предрасположенность к ревматизму не ограничивается только особой реактивностью противострептококкового
иммунитета. По данным Л.И. Беневоленского и В.А.
Мякотина (1980), в семьях больных ревматизмом повторные случаи заболевания встречаются в 3 раза чаще, чем в популяции, а ревматические пороки сердца – даже в 4 раза.
Конкордантность по ревматизму среди монозиготных близнецов также самая высокая (37%). Подтверждают значение семейно-генетического предрасположения данные
популяционно-генетических исследований.
Исследования генетических маркеров показали, что среди больных ревматизмом чаще встречаются лица с группами крови А (
) и
несекреторы
АВН. В последние годы ведется интенсивное изучение связи отдельных ревматических заболеваний с фенотипом
Несмотря на то что конкретные механизмы предрасположения к ревматизму еще не в полной мере раскрыты,
заболеваемость только отдельных индивидуумов, повторные случаи болезни в «ревматических» семьях, соответствие генетической модели ревматизма моделям
полигенного типа наследования позволяют рассматривать предрасположение к ревматизму наряду со стрептококковой инфекцией как этиологические факторы этой болезни.
В сложном патогенезе развития таких классических проявлений ревматизма, как ревмокардит, артрит, хорея,
анулярная эритема, наибольшее значение
придается
иммунному воспалению, иммунопатологическим процессам, при которых стрептококковые антигены и противострептококковые антитела
принимают самое активное участие, однако и токсическая концепция вносит определенную лепту, по крайней мере,
в понимание начальных проявлений патологии.
Наибольшее подтверждение получила концепция
о роли перекрестно реагирующих антигенов -
антигенных компонентов стрептококка и тканей организма.
Тот факт, что острота течения ревматизма
коррелирует с уровнем
антикардиальных антител (Мотовилов А.А., 1980) и при ревмокардите обнаруживаются
депозиты иммуноглобулинов и комплемента, свидетельствует о роли
иммунопатологических механизмов в развитии одного из важнейших проявлений ревматизма- ревмокардита.
Иммунопатогенетические
механизмы ревмокардита в последние годы подтверждены обнаружение...