Ревматизм

Дисциплина: Медицина
Тип работы: Реферат
Тема: Ревматизм

Реферат

НА ТЕМУ:

Выполнил

интерн Ковалев С.А.

г. Ростов – на - Дону

2003 г.

РЕВМАТИЗМ

Ревматизм (болезнь

Сокольского –

Буйо) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой

инфекцией (

-гемолитическим стрептококком группы А) у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков (7-15).

Патоморфология. Одним из основных проявлений болезни является ревмокардит, специфический диагностический признак которого

ашофф -

талалаевская гранулема.

Ревматическая гранулема состоит из крупных неправильной формы

базофильных клеток

гистиоцитарного происхождения иногда многоядерных, гигантских многоядерных клеток

миогенного происхождения с эозинофильной цитоплазмой,

кардиогистоцитов (

миоциты Аничкова) с характерным расположением хроматина в виде гусеницы, лимфоидных и плазматических клеток,

лаброцитов (тучные клетки), единичных лейкоцитов.

Ашофф-талалаевские гранулы чаще всего располагаются в

периваскулярной соединительной ткани или в

интерстиции миокарда (преимущественно левого желудочка), сосочковой мышцы, перегородки, а также в эндокарде,

адвентиции сосудов, иногда в их стенке при ревматических

васкулитах.

Другим морфологическим субстратом поражения сердца при ревмокардите является неспецифическая воспалительная реакция, по существу своему аналогичная таковой в серозных оболочках,

суставах.

При ревматизме наблюдается также поражение мышечных волокон в виде гипертрофии, атрофии, различных видов дистрофии и некробиотических и некробиотических процессов вплоть до

полного лизиса с последующей регенерацией функциональных структур

миоцитов при стихании ревматического процесса.

Этиология и патогенез.

-Гемолитические стрептококки группы А – наиболее частая причина поражения верхних дыхательных путей и последующего развития ревматизма. Одним из условий развития ревматизма

являются острота носоглоточной стрептококковой инфекции и недостаточно эффективное её лечение.

О значении стрептококковой инфекции при ревматизме косвенно свидетельствует обнаружение у преобладающего большинства больных различных противострептококковых антител – АСЛ-О,

АСГ, АСК,

антидезоксирибонуклеазы В (

анти-ДНКазы В) в высоких титрах.

Каким образом острая носоглоточная А-стрептококковая инфекция приводит к развитию острого ревматизма, пока ещё недостаточно известно. Можно думать, что стрептококковая инфекция,

особенно массивная, оказывает прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани огромным количеством различных клеточных и внеклеточных антигенов и токсинов.

Среди них большую роль играют М-протеин клеточной стенки, являющийся фактором вирулентности, Т-протеин (фактор

типоспецифичности стрептококка),

гиалуроновая кислота капсулы, способная подавлять фагоцитарную активность нейтрофилов,

мукопептид, обладающий «

эндотоксическим» действием, цитоплазматическая мембрана, в составе которой имеются перекрёстно реагирующие антигены с миокардом, например,

типонеспецифический М-протеин. Кроме того, имеется большая группа

экзоферментов – продуктов метаболизма стрептококка, обладающих токсическими и

антигенными свойствами. К ним относятся

стрептолизны О и

стрептокиназа и

гиалуронидаза, протеины и

дезоксирибонуклеаза В и другие, в ответ на воздействие которых образуются противострептококковые антитела, обладающие патогенетическим действием.

Экзоферменты стрептококка могут непосредственно вызывать тканевые повреждения, например,

гиалуродиназа – деполимеризацию

гиалуроновой кислоты,

стрептокиназа – активацию

кининовой системы, принимающей участие в развитии воспаления.

Весьма своеобразна роль стрептококковой инфекции (в том числе

-форм) в развитии возвратного ревмокардита, при котором может отсутствовать выраженной

антистрептококковый иммунный ответ, что послужило основанием для поисков других этиологических факторов, вирусов или вирусно-стрептококковых ассоциаций.

В основе изучения этиологии и патогенеза ревматизма лежат два аспекта проблемы – А-стрептококковая

инфекция и предрасположенность к ревматизму. Действительно, весь предшествующий опыт убедительно свидетельствует о неразрывной связи этих фактов.

Так, ревматизмом заболевают только 0,3-3% перенесших острую стрептококковую инфекцию.

Для возникновения ревматизма важна индивидуальная гипериммунная реакция организма на стрептококковые

антигены и продолжительность этого ответа, о чем свидетельствует динамическое исследование

антистрептококковых антител. Причины длительной персистенции

антистрептококковых иммунных реакций у больных острым ревматизмом требуют уточнения. Обсуждается роль генетически обусловленного дефекта элиминации стрептококка из

организма. По-видимому, имеет значение и переживание стрептококка в организме в виде

-форм гемолитического стрептококка.

Предрасположенность к ревматизму не ограничивается только особой реактивностью противострептококкового

иммунитета. По данным Л.И. Беневоленского и В.А.

Мякотина (1980), в семьях больных ревматизмом повторные случаи заболевания встречаются в 3 раза чаще, чем в популяции, а ревматические пороки сердца – даже в 4 раза.

Конкордантность по ревматизму среди монозиготных близнецов также самая высокая (37%). Подтверждают значение семейно-генетического предрасположения данные

популяционно-генетических исследований.

Исследования генетических маркеров показали, что среди больных ревматизмом чаще встречаются лица с группами крови А (

) и

несекреторы

АВН. В последние годы ведется интенсивное изучение связи отдельных ревматических заболеваний с фенотипом

Несмотря на то что конкретные механизмы предрасположения к ревматизму еще не в полной мере раскрыты,

заболеваемость только отдельных индивидуумов, повторные случаи болезни в «ревматических» семьях, соответствие генетической модели ревматизма моделям

полигенного типа наследования позволяют рассматривать предрасположение к ревматизму наряду со стрептококковой инфекцией как этиологические факторы этой болезни.

В сложном патогенезе развития таких классических проявлений ревматизма, как ревмокардит, артрит, хорея,

анулярная эритема, наибольшее значение

придается

иммунному воспалению, иммунопатологическим процессам, при которых стрептококковые антигены и противострептококковые антитела

принимают самое активное участие, однако и токсическая концепция вносит определенную лепту, по крайней мере,

в понимание начальных проявлений патологии.

Наибольшее подтверждение получила концепция

о роли перекрестно реагирующих антигенов -

антигенных компонентов стрептококка и тканей организма.

Тот факт, что острота течения ревматизма

коррелирует с уровнем

антикардиальных антител (Мотовилов А.А., 1980) и при ревмокардите обнаруживаются

депозиты иммуноглобулинов и комплемента, свидетельствует о роли

иммунопатологических механизмов в развитии одного из важнейших проявлений ревматизма- ревмокардита.

Иммунопатогенетические

механизмы ревмокардита в последние годы подтверждены обнаружение...

Забрать файл

Похожие материалы: