Ревматизм

    Дисциплина: Медицина
    Тип работы: Реферат
    Тема: Ревматизм

    Реферат

    НА ТЕМУ:

    Выполнил

    интерн Ковалев С.А.

    г. Ростов – на - Дону

    2003 г.

    РЕВМАТИЗМ

    Ревматизм (болезнь

    Сокольского –

    Буйо) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой

    инфекцией (

    -гемолитическим стрептококком группы А) у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков (7-15).

    Патоморфология. Одним из основных проявлений болезни является ревмокардит, специфический диагностический признак которого

    ашофф -

    талалаевская гранулема.

    Ревматическая гранулема состоит из крупных неправильной формы

    базофильных клеток

    гистиоцитарного происхождения иногда многоядерных, гигантских многоядерных клеток

    миогенного происхождения с эозинофильной цитоплазмой,

    кардиогистоцитов (

    миоциты Аничкова) с характерным расположением хроматина в виде гусеницы, лимфоидных и плазматических клеток,

    лаброцитов (тучные клетки), единичных лейкоцитов.

    Ашофф-талалаевские гранулы чаще всего располагаются в

    периваскулярной соединительной ткани или в

    интерстиции миокарда (преимущественно левого желудочка), сосочковой мышцы, перегородки, а также в эндокарде,

    адвентиции сосудов, иногда в их стенке при ревматических

    васкулитах.

    Другим морфологическим субстратом поражения сердца при ревмокардите является неспецифическая воспалительная реакция, по существу своему аналогичная таковой в серозных оболочках,

    суставах.

    При ревматизме наблюдается также поражение мышечных волокон в виде гипертрофии, атрофии, различных видов дистрофии и некробиотических и некробиотических процессов вплоть до

    полного лизиса с последующей регенерацией функциональных структур

    миоцитов при стихании ревматического процесса.

    Этиология и патогенез.

    -Гемолитические стрептококки группы А – наиболее частая причина поражения верхних дыхательных путей и последующего развития ревматизма. Одним из условий развития ревматизма

    являются острота носоглоточной стрептококковой инфекции и недостаточно эффективное её лечение.

    О значении стрептококковой инфекции при ревматизме косвенно свидетельствует обнаружение у преобладающего большинства больных различных противострептококковых антител – АСЛ-О,

    АСГ, АСК,

    антидезоксирибонуклеазы В (

    анти-ДНКазы В) в высоких титрах.

    Каким образом острая носоглоточная А-стрептококковая инфекция приводит к развитию острого ревматизма, пока ещё недостаточно известно. Можно думать, что стрептококковая инфекция,

    особенно массивная, оказывает прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани огромным количеством различных клеточных и внеклеточных антигенов и токсинов.

    Среди них большую роль играют М-протеин клеточной стенки, являющийся фактором вирулентности, Т-протеин (фактор

    типоспецифичности стрептококка),

    гиалуроновая кислота капсулы, способная подавлять фагоцитарную активность нейтрофилов,

    мукопептид, обладающий «

    эндотоксическим» действием, цитоплазматическая мембрана, в составе которой имеются перекрёстно реагирующие антигены с миокардом, например,

    типонеспецифический М-протеин. Кроме того, имеется большая группа

    экзоферментов – продуктов метаболизма стрептококка, обладающих токсическими и

    антигенными свойствами. К ним относятся

    стрептолизны О и

    стрептокиназа и

    гиалуронидаза, протеины и

    дезоксирибонуклеаза В и другие, в ответ на воздействие которых образуются противострептококковые антитела, обладающие патогенетическим действием.

    Экзоферменты стрептококка могут непосредственно вызывать тканевые повреждения, например,

    гиалуродиназа – деполимеризацию

    гиалуроновой кислоты,

    стрептокиназа – активацию

    кининовой системы, принимающей участие в развитии воспаления.

    Весьма своеобразна роль стрептококковой инфекции (в том числе

    -форм) в развитии возвратного ревмокардита, при котором может отсутствовать выраженной

    антистрептококковый иммунный ответ, что послужило основанием для поисков других этиологических факторов, вирусов или вирусно-стрептококковых ассоциаций.

    В основе изучения этиологии и патогенеза ревматизма лежат два аспекта проблемы – А-стрептококковая

    инфекция и предрасположенность к ревматизму. Действительно, весь предшествующий опыт убедительно свидетельствует о неразрывной связи этих фактов.

    Так, ревматизмом заболевают только 0,3-3% перенесших острую стрептококковую инфекцию.

    Для возникновения ревматизма важна индивидуальная гипериммунная реакция организма на стрептококковые

    антигены и продолжительность этого ответа, о чем свидетельствует динамическое исследование

    антистрептококковых антител. Причины длительной персистенции

    антистрептококковых иммунных реакций у больных острым ревматизмом требуют уточнения. Обсуждается роль генетически обусловленного дефекта элиминации стрептококка из

    организма. По-видимому, имеет значение и переживание стрептококка в организме в виде

    -форм гемолитического стрептококка.

    Предрасположенность к ревматизму не ограничивается только особой реактивностью противострептококкового

    иммунитета. По данным Л.И. Беневоленского и В.А.

    Мякотина (1980), в семьях больных ревматизмом повторные случаи заболевания встречаются в 3 раза чаще, чем в популяции, а ревматические пороки сердца – даже в 4 раза.

    Конкордантность по ревматизму среди монозиготных близнецов также самая высокая (37%). Подтверждают значение семейно-генетического предрасположения данные

    популяционно-генетических исследований.

    Исследования генетических маркеров показали, что среди больных ревматизмом чаще встречаются лица с группами крови А (

    ) и

    несекреторы

    АВН. В последние годы ведется интенсивное изучение связи отдельных ревматических заболеваний с фенотипом

    Несмотря на то что конкретные механизмы предрасположения к ревматизму еще не в полной мере раскрыты,

    заболеваемость только отдельных индивидуумов, повторные случаи болезни в «ревматических» семьях, соответствие генетической модели ревматизма моделям

    полигенного типа наследования позволяют рассматривать предрасположение к ревматизму наряду со стрептококковой инфекцией как этиологические факторы этой болезни.

    В сложном патогенезе развития таких классических проявлений ревматизма, как ревмокардит, артрит, хорея,

    анулярная эритема, наибольшее значение

    придается

    иммунному воспалению, иммунопатологическим процессам, при которых стрептококковые антигены и противострептококковые антитела

    принимают самое активное участие, однако и токсическая концепция вносит определенную лепту, по крайней мере,

    в понимание начальных проявлений патологии.

    Наибольшее подтверждение получила концепция

    о роли перекрестно реагирующих антигенов -

    антигенных компонентов стрептококка и тканей организма.

    Тот факт, что острота течения ревматизма

    коррелирует с уровнем

    антикардиальных антител (Мотовилов А.А., 1980) и при ревмокардите обнаруживаются

    депозиты иммуноглобулинов и комплемента, свидетельствует о роли

    иммунопатологических механизмов в развитии одного из важнейших проявлений ревматизма- ревмокардита.

    Иммунопатогенетические

    механизмы ревмокардита в последние годы подтверждены обнаружение...

    Забрать файл

    Похожие материалы:


    Добавить комментарий
    Старайтесь излагать свои мысли грамотно и лаконично

    Введите код:
    Включите эту картинку для отображения кода безопасности
    обновить, если не виден код



ПИШЕМ УНИКАЛЬНЫЕ РАБОТЫ
Заказывайте напрямую у исполнителя!


© 2006-2016 Все права защищены